Tiempo de regeneracion de un nervio

cómo fomentar la regeneración nerviosa

La neuroregeneración se refiere al recrecimiento o la reparación de tejidos, células o productos celulares nerviosos. Estos mecanismos pueden incluir la generación de nuevas neuronas, glía, axones, mielina o sinapsis. La neuroregeneración difiere entre el sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema nervioso central (SNC) por los mecanismos funcionales implicados, especialmente en el alcance y la velocidad de la reparación. Cuando se daña un axón, el segmento distal sufre una degeneración walleriana, perdiendo su vaina de mielina. El segmento proximal puede morir por apoptosis o sufrir la reacción cromatolítica, que es un intento de reparación. En el SNC, se produce un desprendimiento sináptico a medida que los procesos del pie glial invaden la sinapsis muerta[1].

Una degeneración más lenta del segmento distal que la que se produce en el sistema nervioso periférico también contribuye al entorno inhibitorio, ya que la mielina inhibidora y los restos axonales no se eliminan tan rápidamente. Todos estos factores contribuyen a la formación de lo que se conoce como cicatriz glial, que los axones no pueden atravesar. El segmento proximal intenta regenerarse tras la lesión, pero su crecimiento se ve obstaculizado por el entorno. Es importante señalar que se ha demostrado que los axones del sistema nervioso central vuelven a crecer en entornos permisivos; por lo tanto, el principal problema para la regeneración axonal del sistema nervioso central es atravesar o eliminar el lugar de la lesión inhibidora[4] Otro problema es que la morfología y las propiedades funcionales de las neuronas del sistema nervioso central son muy complejas, por lo que una neurona funcionalmente idéntica no puede ser sustituida por una de otro tipo (ley de Llinás)[9].

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Los modelos de animales pequeños son indispensables para la investigación de las lesiones y la reconstrucción de los nervios, pero su potencial regenerativo superlativo puede confundir la interpretación experimental. Este estudio investigó los fenómenos neuroregenerativos dependientes del tiempo en roedores. Cuarenta y seis ratas Lewis fueron asignadas al azar a tres grupos de aloinjertos nerviosos tratados con 2 mg/(kg día) de tacrolimus; 5 mg/(kg día) de ciclosporina A; o con una inyección de placebo. Los nervios se sometieron a un análisis histomorfométrico y de la trayectoria de la marcha en puntos temporales seriados. El tacrolimus aumentó la densidad de las fibras, el porcentaje de tejido neural y el recuento de fibras nerviosas y aceleró la recuperación funcional a los 40 días, pero estas diferencias fueron indetectables a los 70 días. El análisis de la trayectoria de la marcha en serie mostró un patrón de recuperación similar. En los roedores se observa un efecto de “avance” por el que un frente nervioso que avanza supera un defecto experimental si se le da el tiempo suficiente, lo que hace que los grupos experimentales sean indistinguibles en los últimos puntos temporales. La selección de puntos temporales validados y la corroboración en modelos animales superiores son requisitos esenciales para la aplicación clínica de la investigación básica sobre la regeneración nerviosa.

tasa de regeneración nerviosa 1 mm

Los nervios periféricos proporcionan el camino para todos los tipos de axones que componen el sistema nervioso periférico (SNP), (por ejemplo, axones motores (aferentes), sensoriales (eferentes)). Las lesiones de estos nervios son afecciones comunes, debido a su escasa protección física (a diferencia del SNC, que está protegido por hueso y capas de meninges) y a su posición superficial en todo el cuerpo humano. Dependiendo de la lesión, es posible una amplia gama de síntomas y resultados. Estos dependerán de la gravedad, el tipo de traumatismo, la edad y el tipo de nervios afectados (Siemionow y Brzezicki, 2009). Aunque ya existe mucho conocimiento e información sobre los mecanismos naturales de la lesión y la regeneración, son escasos los tratamientos regenerativos eficaces que garanticen una recuperación funcional y sensorial completa (Grinsell y Keating, 2014; He et al., 2014).

Figura 1. Anatomía básica de un nervio periférico. Una capa de tejido conectivo, el endoneuro, envuelve los axones individuales. Una disposición de axones, denominada fascículos, está rodeada por el perineuro, y los grupos de fascículos están separados por el epineuro. Externo a esta capa se encuentra el suministro de sangre derivado de las arterias principales y este último está involucrado por el mesoneurio. Reproducido con permiso de Pedrosa et al. (2016).

signos de regeneración nerviosa

La neuroregeneración se refiere al recrecimiento o la reparación de tejidos nerviosos, células o productos celulares. Estos mecanismos pueden incluir la generación de nuevas neuronas, glía, axones, mielina o sinapsis. La neuroregeneración difiere entre el sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema nervioso central (SNC) por los mecanismos funcionales implicados, especialmente en el alcance y la velocidad de la reparación. Cuando se daña un axón, el segmento distal sufre una degeneración walleriana, perdiendo su vaina de mielina. El segmento proximal puede morir por apoptosis o sufrir la reacción cromatolítica, que es un intento de reparación. En el SNC, se produce un desprendimiento sináptico a medida que los procesos del pie glial invaden la sinapsis muerta[1].

Una degeneración más lenta del segmento distal que la que se produce en el sistema nervioso periférico también contribuye al entorno inhibitorio, ya que la mielina inhibidora y los restos axonales no se eliminan tan rápidamente. Todos estos factores contribuyen a la formación de lo que se conoce como cicatriz glial, que los axones no pueden atravesar. El segmento proximal intenta regenerarse tras la lesión, pero su crecimiento se ve obstaculizado por el entorno. Es importante señalar que se ha demostrado que los axones del sistema nervioso central vuelven a crecer en entornos permisivos; por lo tanto, el principal problema para la regeneración axonal del sistema nervioso central es atravesar o eliminar el lugar de la lesión inhibidora[4] Otro problema es que la morfología y las propiedades funcionales de las neuronas del sistema nervioso central son muy complejas, por lo que una neurona funcionalmente idéntica no puede ser sustituida por una de otro tipo (ley de Llinás)[9].

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